안드로겐(androgen)은 성 스테로이드 호르몬으로 남성 생식계의 성장, 발달 그리고 기능에 영향을 미치는 모든 남성 호르몬을 말한다. 또한 에스트로겐의 전구체로 여성의 생리작용에도 중요하다. 대부분의 안드로겐은 고환에서 생성되며, 일부는 부신피질과 난소에서 생성된다. 안드로겐 수용체는 다양한 조직에 존재하여 생리적인 기능을 유지하도록 도와준다.

안드로겐은 콜레스테롤에서 유래한 성 스테로이드 호르몬이다. 콜레스테롤을 바탕으로 19개의 탄소 골격을 가지고 있다. 그중에서 테스토스테론과 디하이드로테스토스테론은 가장 강력한 효과를 가지는 안드로겐으로 알려져 있다. 또한 안드로스테네디온과 디하이드로에피안드로스테론은 약한 효과를 가진다. 안드로겐의 종류에는 디히드로에피안드로스테론(dehydroepiandrosterone, DHEA), 안드로스테네디온(androstenedione), 테스토스테론(testosterone), 디히드로테스토스테론(dihydrotestosterone, DHT), 안드로스테네디올(androstenediol) 등이 있다.

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그림 1. 스테로이드 호르몬 합성 과정

테스토스테론은 대부분 고환에서 만들어져 분비된다. 생후 첫 3개월 동안 테스토스테론은 남성 생식관 분화를 촉진한다. 남성의 사춘기에는 테스토스테론의 수치가 약 30배 이상 증가하여 이차성징이 시작되며 다양한 신체변화를 유도한다. 중년기에는 점점 테스토스테론의 양이 줄어들고 성선자극호르몬과 성호르몬결합글로불린이 증가하여 일시적으로 비만의 원인이 되기도 한다¹⁾²⁾.

디하이드로에피안드로스테론(DHEA)과 안드로스테네디온 같은 약한 기능을 갖는 안드로겐은 대부분 부신피질에서 분비되어 전구체 형태로 혈액을 따라 이동한다. 간, 신장, 근육 또는 지방조직에 들어가 구조가 변화되어 성 스테이로드 호르몬으로 작용한다. 호르몬 생성율은 대사청소율(metabolic clearance rate)과 혈액 테스토스테론의 수치를 이용하여 계산할 수 있다. 남성은 하루에 3~10mg 정도의 테스토스테론을 생산하는 반면 여성은 약 0.25~0.5mg 정도 생산한다.³⁾ 

안드로겐은 신체의 다양한 조직에 직접적으로 영향을 미치기도 하며 난소와 생식조직 외의 에스트로겐 합성에 전구체로 작용한다. 안드로겐의 수용체는 골격근, 피부, 위장 관, 비뇨생식 관, 뼈, 뇌, 심혈관계, 태반, 지방조직 등 다양한 곳에 존재한다.⁴⁾

안드로겐 수용체는 뇌 전체에 분포되어 있으며 에스트로겐 수용체와 가까이 위치한다. 특히 시상하부에 집중적으로 밀집해 있다. 또한 몇몇 곳에서는 5알파-리덕테이스(5α-reductase)와 아로마테이스(aromatase)가 존재하여 테스토스테론이 디하이드로테스토스테론(DHT) 또는 에스트라디올로 변환된다.⁵⁾ 안드로겐은 여성을 좀 더 활동적으로 만들기도 하며, 중년 여성에게서 인지기능에 부정적인 영향을 미치기도 한다.

안드로겐은 뼈의 무기질화(bone mineralization)에 직접적으로 영향을 주기도 하며, 에스트로겐의 방향족화를 통해 영향을 미친다. 낮은 농도의 안드로겐은 다양한 연령에서 나타나는 골 손실과 연관 있다.⁶⁾

남성은 여성보다 골격근이 발달되어 있다. 안드로겐은 골격근 세포의 성장을 촉진한다. 안드로겐은 근육에 존재하는 안드로겐 수용체의 수치를 증가시켜 근아세포(myoblast)가 근관세포(myotube)가 되도록 유도한다.⁷⁾

안드로겐은 지방세포의 신호전달을 억제하여 지방 축적을 억제한다. 또한 안드로겐은 베타 아드레날린 수용체를 증가시키고 네거티브 피드백 기능을 갖는 알파-2 수용체를 감소시켜 에피네프린과 노르에피네프린의 수치를 증가시킨다. 그 결과 베타 수용체에 의한 지방분해가 촉진된다.⁸⁾

1. Andersson AM, Jensen TK, Juul A, Petersen JH, Jorgensen T, Skakkebaek NE. Secular decline in male testosterone and sex hormone binding globulin serum levels in Danish population surveys. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2007. 92(12): 4696-705
2. Travison TG, Araujo AB, Hall SA, McKinlay JB. Temporal trends in testosterone levels and treatment in older men. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009. 16(3): 211-7
3. Southren AL, Gordon GG, Tochimoto S. Further studies of factors affecting metabolic clearance rate of testosterone in man. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1968. 28: 1105-1112
4. Davison SL, Bell R. Androgen Physiology, semin Reprod Med. 2006 Apr.24(2):71-7
5. Baulieu EE. Neurosteroids: a novel function of the brain.Psychoneuroendocrinology. 1998 Nov.23(8)963-87
6. Slemenda C, Longcope C, Peacock M, Hui S, Johnston CC. Sex steroids, bone mass, and bone loss. A prospective study of pre-, peri-, and postmenopausal women. J Clin Invest. 1996. Jan 1.97(1):14-21.
7. Vlahopoulos S, Zimmer WE, Jenster G, Belaguli NS, Balk SP, Brinkmann AO, Lanz RB, Zoumpourlis VC, Schwartz RJ. 'Recruitment of the androgen receptor via serum response factor facilitates expression of a myogenic gene'. The Journal of Biological Chemistry. 2005 Mar. 280 (9): 7786–92.
8. Singh R, Artaza JN, Taylor WE, Braga M, Yuan X, Gonzalez-Cadavid NF, Bhasin S. 'Testosterone inhibits adipogenic differentiation in 3T3-L1 cells: nuclear translocation of androgen receptor complex with beta-catenin and T-cell factor 4 may bypass canonical Wnt signaling to down-regulate adipogenic transcription factors'. Endocrinology. 2006 Jan. 147 (1): 141–54