예쁜꼬마선충 실험결과, 단백질 촉진 시 수명 27% 늘고 억제 시 32% 줄어
인간 세포에도 존재… "단백질 기능 조절 인간 노화 늦추는 연구에 기여할 것"
국내 연구진이 1㎜ 크기의 벌레 ‘예쁜꼬마선충’ 실험을 통해 수명에 관여하는 새로운 단백질을 발견, 적게 먹으면 노화가 늦어지는 원리를 한층 더 깊이 파헤쳤다.
한국연구재단은 이승재 한국과학기술원(KAIST) 교수와 김경태 포항공대(POSTECH) 교수 공동 연구팀이 예쁜꼬마선충 세포의 ‘에너지센서 효소(AMPK)’를 활성화함으로써 수명 연장을 돕는 새로운 단백질 ‘VRK-1’의 기전을 규명했다고 2일 밝혔다.
연구성과는 국제 학술지 네이처의 자매지 ‘사이언스 어드밴시스(Science Advances)’에 이날 게재됐다.
예쁜꼬마선충의 유전자 2만개의 정보가 모두 해독됐고 그중 40%가 사람과 유사한 것으로 알려졌다. 이 벌레는 특히 수명이 평균 3주에 불과해 다양한 원인에 따른 노화 양상을 연구하는 데 활용되고 있다.
현재 국내외 노화 연구 학계는 에너지센서 효소에 주목하고 있다. 이것은 소식, 단식, 급격한 에너지 소모 등을 이유로 세포 내 에너지가 부족해지면 활성화돼 적은 에너지로도 신진대사를 유지할 수 있도록 돕는 역할을 한다.
학계는 예쁜꼬마선충의 먹이 양을 제한해 이 에너지센서가 활성화되면 수명이 늘어난다는 사실을 이미 확인한 바 있다. 적게 먹으면 장수한다는 말도 에너지센서와 관련있는 것으로 추정되고 있다. 하지만 에너지센서를 활성화하는 원인 물질이 무엇인지는 이제껏 밝혀지지 않았다.
연구팀은 예쁜꼬마선충의 세포핵 안에 있는 단백질 VRK-1을 원인 물질로 주목, 특정한 조건을 만들어 예쁜꼬마선충 체내에 VRK-1이 발현되도록 했다. 그 결과 VRK-1이 화학반응을 일으켜 에너지센서에 ‘인(P) 화합물’을 결합시키는 걸 발견했다. 인 화합물이 결합된 에너지센서는 노화에 관여하는 것으로 생각되는 여러 유전자의 발현을 돕는 것으로 나타났다.
연구팀은 예쁜꼬마선충의 VRK-1 발현을 조절해 실제 수명에 미치는 영향을 알아봤다. VRK-1을 과도하게 발현시킨 예쁜꼬마선충 개체는 일반 개체보다 수명이 평균 27% 늘어났다. 반대로 VRK-1 발현을 억제한 개체는 일반 개체보다 수명이 평균 32% 줄어들었다.
VRK-1은 인간의 세포에도 존재하기 때문에 이번 발견은 인간의 노화 연구에 진전을 가져올 것으로 기대된다.
이 교수는 "VRK-1이 장수를 유도하는 인자라는 것을 처음으로 밝혔다는 점에서 의의가 있다"며 "VRK-1의 기능을 조절해 인간의 노화를 늦추는 연구에 기여할 것"이라고 말했다.
[김윤수 기자 kysme@chosunbiz.com]
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